强直性脊柱炎是不是遗传病还没有定论，但是９０％强直性脊柱炎患者是有遗传因素的。所以强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病，况且经过大量的研究观察发现，ＡＳ的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。
强直性脊柱炎的发病原因：
１、遗传
遗传因素在ＡＳ的发病中具有重要作用。据流行病学调查，ＡＳ病人ＨＬＡ－Ｂ２７阳性率高达９０％～９６％，而普通人群ＨＬＡ－Ｂ２７阳性率仅４％～９％；ＨＬＡ－Ｂ２７阳性者ＡＳ发病率约为１０％～２０％，而普通人群发病为１‰～２‰，相差约１００倍。有报道，ＡＳ一组亲属患ＡＳ的危险性比一般人高出２０～４０倍，国内调查ＡＳ一级亲属患病率为２４。２％，比正常人群高出１２０倍。ＨＬＡ－Ｂ２７阴性健康者，亲属发生ＡＳ的机率远比ＨＬＡ－Ｂ２７阳性ＡＳ病人亲属低。所有这些说明ＨＬＡ－Ｂ２７在ＡＳ发病中是一个重要因素。
但是应当看到，一方面ＨＬＡ－Ｂ２７阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有５％～２０％脊柱关节病病人检测ＨＬＡ－Ｂ２７呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响ＡＳ的发病，因此ＨＬＡ－Ｂ２７在ＡＳ表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。
有几种假设可以解释ＨＬＡ－Ｂ２７与脊柱关节病的关节：
①、ＨＬＡ－Ｂ２７充当一种感染因子的受体部位
②、ＨＬＡ－Ｂ２７是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性
③、ＨＬＡ－Ｂ２７可与外来抗原交叉反应；，从而诱导产生对外来抗原的耐受性
④、ＨＬＡ－Ｂ２７增强中性白细胞活动性。
籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法（ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ｆｒａｇｍｅｎｔ ｌｅｎｇｔｈ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ），目前已确定ＨＬＡ－Ｂ２７约有７种或８种亚型。
ＨＬＡ－Ｂ２７阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有ＨＬＡ－Ｂ２７个体都有一个恒定的ＨＬＡ－Ｂ２７Ｍ１抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与ＨＬＡ－Ｂ２７交叉反应。多数ＨＬＡ－Ｂ２７分子还有Ｍ２抗原决定簇。ＨＬＡ－Ｂ２７Ｍ２阴性分子似乎比其他ＨＬＡ－Ｂ２７亚型与ＡＳ有更强的联系，尤其是亚洲人，而ＨＬＡ－Ｂ２７Ｍ２阳性亚型可能对Ｒｅｉｔｅｒ综合征的易感性增强。现已证明，ＨＬＡ－Ｂ２７Ｍ１与Ｍ２两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为ＡＳ，反应增强者则发展为反应性关节炎或Ｒｅｉｔｅｒ综合征。
２、感染
近年来研究提示ＡＳ发病率可能与感染相关。Ｅｂｒｉｍｇｅｒ等发现ＡＳ病人大便中肺炎克雷白菌检出率为７９％，而对照组＜３０％；在ＡＳ活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的ＩｇＡ型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与ＨＬＡ－Ｂ２７可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如ＨＬＡ－Ｂ２７（宿主抗原残基７２至７７）与肺为克雷白菌（残基１８８至１９３）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，ＨＬＡ－Ｂ２７阳性ＡＳ病人有２９％，而对照组仅５％。Ｍａｓｏｎ等统计，８３％男性ＡＳ病人合并前列腺炎，有的作者发现约６％溃疡性结肠炎合并ＡＳ；其他报道也证实，ＡＳ的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测ＡＳ可能与感染有关。Ｒｏｍｏｎｕｓ则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原（细菌或病毒）。
３、自身免疫
有人发现６０％强直性脊柱炎病人血清补体增高，大部分病例有ＩｇＡ型类风湿因子，血清Ｃ４和ＩｇＡ水平显著增高，血清中有循环免疫复合物（ＣＩＣ），但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
４、其它
创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释ＡＳ的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。
武汉郑氏中医院专家温馨提示：以上方法仅供患者参考，您还是首先要到专业骨科医院，根据医生的指导进行有针对性的治疗，绝对不能盲目自行采取任何措施。
治疗手法：
1. 外敷“万应伤疡膏”
疗法介绍：
外敷万应伤疡膏起源于20世纪，第一代传承人杨占魁于1920年来到汉口的八元里(现六渡桥)，沿用老四知堂堂号，以接骨正骨为特色，坐堂行医，整复手法独特，辅以祖传的老四知堂万应伤疡膏，老四知堂名扬江城。
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适应人群：
风湿/类风湿病、风湿/类风湿性关节炎、痛风、产后风湿、颈腰椎病、肩周炎等疾病患者。
定期换药：一般5-7天换一次“伤疡膏”，了解病情，根据情况，调整治疗方案，恢复功能：根据病人的病情进展，拟定功能恢复方案，再配以适当营养及食疗，使病人尽快康复。
2.内服秘制“4号药”
秘制4号药主治颈椎病，肩周炎，风湿关节炎等
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